中國藥理學通報
所屬欄目：醫學期刊 熱度： 時間：
《中國藥理學通報》
關注()- 期刊周期：月刊
- 期刊級別：國家級
- 國內統一刊號：34-1086/R
- 國際標準刊號：1001-1978
- 主辦單位：中國藥理學會
- 主管單位：中國科協
- 查看中國藥理學通報近十年數據入口>>>
- 上一本期雜志：《中成藥》醫學職稱論文發表刊物
- 下一本期雜志：《中國病理生理雜志》醫學論文期刊
搜論文知識網并非《中國藥理學通報》期刊的官網或雜志社，為客戶提供期刊征稿、論文發表等中介服務，在客戶與期刊雜志社之間搭建了一座省時、省力的便捷橋梁。本站與《中國藥理學通報》等上百家同類正規期刊保持著多年的密切合作關系，切實提高客戶期刊發表的質量與效率。通過本站發表論文，客戶將獲得更大的選擇空間、更高的通過率、更快的發表速度、更滿意的服務質量。
《中國藥理學通報》期刊簡介：
《中國藥理學通報》(Chinese Pharmacological Bulletin, CPB)是由中國科協主管，中國藥理學會主辦，安徽醫科大學承辦的學術性月刊，1985年創刊，國內外公開發行，郵發代號：26-52。
CPB的讀者對象主要是藥理學、藥學及其他相關專業的研究工作者，各級臨床醫師、藥師、制藥界科技人員。是國家最有影響的核心期刊和論文評價的文獻源期刊之一，影響因子和被引總頻次位居全國藥學類期刊前列。是國家百種重點期刊、優秀期刊和華東地區最佳期刊。被國際上CA、JA、EM、IG、BA等著名檢索系統收錄。從1999年起接受中國科協和國家自然科學基金資助，2006—2011年受到中國科協精品期刊工程項目資助;2006-2010年因影響因子列藥學類期刊第一名獲“百種中國杰出學術期刊”稱號。主要刊登藥理學研究論文。
投稿須知
1 本須知刊登在本刊每卷卷首，主要參照國際醫學期刊編輯委員會制訂的《生物醫學期刊投稿的統一要求》[Uniform Requirements of Manuscripts Submitted to Biomedical Journal:Writing and Editing for Biomedical Publication(Updated Oct 2007) ]、中國國家標準(GB 3179-92)《科學技術期刊編排格式》和(GB 7714-2005)《文后參考文獻的著錄規則》、原國家教委科技司1997年發布《中國高校自然科學學報編排規范》、中國醫藥院校學報編輯學會1991年制訂的《醫(藥)學院校學報編排規范》。
2 《中國藥理學通報》是經原國家科委批準，由中國科協主管、中國藥理學會主辦、中國藥理學通報編輯部編輯出版的全國性學術性月刊，國內外公開發行。本刊主要刊登藥理學研究原著，特別歡迎化學成分明確的新藥研究論文，辟有論著、綜述與講座、小專論、實驗方法學、研究簡報、快報等專欄。本刊原則上不用復方制劑、粗制劑、水煎劑、貼劑等無恒定藥效成分的研究文章，但對符合國家質量標準的各批次(需有各批次批準證號)中藥藥理稿件將選擇刊用或集中刊用。下列文章將優先發表：①受到省部級以上資金資助的文章;②屬于攻關或重點項目的文章;③有重要指導性意義或發表后具有廣泛引用價值的文章;④兩院院士及博士生導師的文章;⑤有重大發現，發表后準備報獎的文章;⑥引用了本刊近年已發表論文的文章;⑦經本刊兩位以上編委推薦，并明示確有“創新”的文章。
3 通訊作者應當把此項研究的總體設計、此前工作的總結和今后打算，本項工作所花費的時間、人力、財力以及所取得的創新點和難點加以介紹。英文和統計學處理部分應經專家核實無誤。作者投稿到本刊，即可從自動回復中得到《CPB論文投送調查表刊用合同書》(與介紹信一同寄回)和《CPB發表論文追蹤調查表》(論文發表后若干年內回復)。
4 來稿后應按本刊回復要求填寫調查表(合同書)。并保證：①未“一稿兩投”并遵循本刊《投稿與閱讀須知》之要求;②署名無爭議;③對內容的真實性負責;④無泄密內容;⑤不違反倫理道德之要求。
5 來稿要求論點明確、論據嚴謹、結構嚴密、層次分明、文字精練，用電腦打字并認真校對，確保無誤。研究簡報要求在800字左右，論著為6 500字以內(包括文題、正文、摘要、關鍵詞、圖表、參考文獻等，以版面計，每版2 000字)。本刊特別歡迎研究快報。
6 綜述與講座稿：①一般只接受第1作者具有正高級職稱或博士學位或在讀博士生(需有博士生導師的實際指導)的高級綜述;②內容要求結合作者的科研課題，寫出作者的科研心得，力求專、新、深，切忌空、舊、泛;③強調要有國內的文獻資料，特別是第1作者的創新文獻;④不接受開題報告或文獻調研方面的文稿;⑤不超過6 500字。
7本須知著作權歸《中國藥理學通報》編輯部所有，未經許可，不準摘錄。
《中國藥理學通報》論文發表目錄：
逆轉腫瘤上皮間質化藥理研究進展…………………………劉曉霓,謝 立,王延軍,陳德喜,朱曉新
miRNAs 在疼痛中的研究進展…………………………………………………桂霞,李春莉,吳春福
TGF-β 信號通路及以其為靶點的肝病治療藥物研究進展……張 森,孫嫵弋,吳晶晶,胡姍姍,魏 偉
糖皮質激素與抑郁發病相關機制研究進展……………………………………陳 姣,楚世峰,陳乃宏
心腎綜合征動物模型研究進展………………………………………………王 蕾,郝 迪,李 旭,王 梓
藥物———疾病復雜網絡的模塊化解構…………………………………張瑩瑩,陳寅螢,王 忠,王永炎
鳴網鄭重承諾：
1、搜論文知識網并非各類雜志的官方網站或雜志社，是快速高效發表論文的中介機構，謝絕投遞雜志社的稿件。
2、本站提供服務全面，包括期刊推薦、論文發表、論文寫作等指導服務，如有需要請點擊在線客服人員進行具體咨詢。
3、本站只適當收取維持網站正常運轉的編審排錄費、排版、制作、印刷、郵寄樣刊、發票等綜合費用，無其他額外費用。
4、本站所合作的期刊，均為國家新聞出版總署(www.gapp.gov.cn)認證的正規、合法、雙刊號期刊。
5、本站憑借多年的論文發表經驗，審核、發表成功率高，文章審核通過確認錄用支付費用。
最后，感謝您一直以來對網站及合作期刊《中國藥理學通報》的關注與支持，我們會認真對待您繁忙之余提出的寶貴意見和建議，我們會再接再厲，與您攜手共進!
中國藥理學通報最新期刊目錄
轉錄因子FoxO1對缺血/再灌注誘導的急性腎損傷中鐵死亡的作用機制研究————作者：鄧敏;楊雪;何瑤;祝賀杰;鐵璐;李琳琳;
摘要：目的 探討轉錄因子FoxO1對缺血/再灌注損傷（ischemic reperfusion injury，IRI）誘導的急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）的影響及作用機制。方法 將雄性C57BL/6小鼠隨機分為對照組、IRI組、誘導巨噬細胞特異性敲除FoxO1（FoxO1 icKO）組和IRI+FoxO1 icKO組。通過腹腔注射他莫昔芬(25 mg·kg-1 白藜蘆醇通過Nrf2/Keap1途徑減輕類風濕關節炎肝臟炎癥和氧化應激————作者：范學菲;周劍;陳蘇環;張夢妍;劉浩淼;蘇蕊;陳廣祎;邵玉寶;姚濤;陳曉宇; 摘要：目的 探討白藜蘆醇（resveratrol,Res）對類風濕關節炎（rheumatoid arthritis,RA）肝臟炎癥和氧化應激的治療作用,并闡明Nrf2/Keap1信號通路在其中的調控機制關系。方法 采用雞Ⅱ型膠原聯合完全弗氏佐劑誘導關節炎小鼠模型,通過管飼法予Res處理。檢測小鼠血清肝功能指標和肝臟炎癥和氧化應激水平。使用TN F-α(5μg·L-1)處理小鼠原代肝... 新化合物Austocystin R通過調控PI3K/AKT/mTOR信號通路誘導三陰性乳腺癌細胞周期阻滯和自噬————作者：龔新月;魏敏;尉小琴;徐云磊;白怡凡;劉呈雄;程凡;鄒坤;陳劍鋒; 摘要：目的旨在探索AustocystinR體外抗人三陰性乳腺癌的作用及其機制。方法采用MTT法檢測AustocystinR對多種腫瘤細胞和正常細胞增殖的影響；流式細胞術檢測對MDA-MB-231細胞周期的影響；mRFP-GFP-LC3腺病毒轉染評估對自噬流進程的影響；蛋白印跡實驗檢測對不同蛋白表達的影響。結果AustocystinR能呈濃度依賴性地抑制MDA-MB-231細胞的增殖，IC50<... 腦類淋巴系統AQP4極化分布的調控機制研究進展————作者：林雪玲;李英;任家樂;張艷軍;莊朋偉;尹清晟; 摘要：腦類淋巴系統(glymphatic system,GS)是大腦特有的毒性物質清除系統,對維持中樞神經系統微環境穩態至關重要。位于星形膠質細胞終末端足的水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)的極化分布影響GS功能,且參與多種神經退行性疾病的病理進展,但AQP4極化分布的詳細調控機制目前仍未被系統歸納總結。因此,該文重點從肌營養不良蛋白-糖蛋白復合物與基底膜終足復合體成分完整性角度,系統梳理了... circ＿0071653靶向miR-197-3p調控食管鱗狀細胞癌的增殖和轉移————作者：鄭璇;戈艷蕾;甘俊清;金葉;崔逸爽;吳亞男;劉子情;孫國貴; 摘要：目的 探討circ0071653靶向miR-197-3p對食管鱗癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）細胞增殖和轉移的影響。方法 Sanger測序和核糖核酸外切酶耐受實驗證實circ0071653的環狀結構。實時熒光定量聚合酶鏈反應（RT-qPCR）和組織熒光原位雜交實驗檢測circ00... 基于UHPLC-Q-Orbitrap MS技術的仙鶴草干預H1299細胞增殖和凋亡的代謝組學分析————作者：同澤華;郭文軍;李萌;徐雅娟;張洪銘;竇澤宇;解生旭;王衛芳; 摘要：目的 采用非靶向代謝組學等方法,探討仙鶴草(Agrimoia plosa,AP)對非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC) H1299細胞增殖、凋亡的影響及分子機制。方法 以H1299細胞為研究對象,通過CCK-8法、集落形成、LDH、Hoechst 33258染色、AO/EB染色、流式細胞檢測、RT-qPCR等實驗,檢測AP對細胞的增殖和凋亡的作用。采用超... 慢性阻塞性肺疾病的氣道上皮細胞衰老機制研究進展————作者：栗兆靚;王略力;儀倩;馬若秋;郭蓉;徐長莉;杜曉華;楊為民; 摘要：氣道上皮細胞(airway epithelial cells,AECs)是分隔呼吸系統內外環境之間的物理屏障,作為呼吸系統的第一道防線對肺部的天然免疫功能至關重要。小氣道病變是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的重要早期病理,當AECs長期暴露于有害顆粒或氣體后,上皮屏障受損,參與分化、修復和促炎反應的信號通路異常,導致上皮細胞... 藁本內酯通過AIM2/caspase-1信號通路抑制炎癥反應改善遠端大腦中動脈閉塞小鼠髓鞘脫失————作者：梁亞杰;劉健;陳瑩;張紫薇;蒲萌;湯億彬;張海飛;宋國斌;馬存根;王青; 摘要：目的 探討藁本內酯(ligustilide,LIG)通過AIM2/caspase-1信號通路抑制小鼠遠端大腦中動脈閉塞(distal middle cerebral artery occlusion,dMCAO)模型的炎癥反應而改善髓鞘脫失的機制研究。方法 將30只C57BL/6N雄性小鼠隨機分為3組:假手術組(Sham組,n=10)、模型組(dMCAO組,n=10)和治療組(LIG組,n=10)... 熊果酸及其衍生物調控NLRP3/GSDMD軸在急性肝損傷中的作用————作者：王菲;康妍鈺;張昊天;董璐;白婷;未志俞;楊勇; 摘要：<正>急性肝損傷（acute liver injury,ALI）是一種由大量肝細胞死亡引起的疾病,期間伴隨著炎癥、氧化應激等的發生。持續的損傷進一步惡化可進展為急性肝衰竭[1]。NOD樣受體蛋白3 （NOD-like receptor protein 3,NLRP3）在激活炎癥方面起著關鍵作用,通過促進caspase-1活化來切割GSDMD,在細胞膜上形成孔洞,從而誘導細胞焦... 線粒體分裂/融合動態變化在變應性疾病中的研究進展————作者：何開元;周龍云;陳旭青;吳擁軍; 摘要：線粒體分裂/融合動態變化指線粒體分裂與線粒體融合兩種運動方式，來自內外源的刺激促進線粒體動態變化的發生，調控細胞功能以應答生理及病理變化。該文系統性回顧相關文獻，從生理病理特征概述線粒體分裂/融合動態變化；圍繞離子穩態、氧化還原平衡、能量代謝、程序性死亡等功能性改變闡述線粒體分裂/融合動態變化內涵；并基于此，以變應性疾病中關鍵細胞組分為中心，論述線粒體分裂/融合動態變化功能改變對變應性疾病的影響。... 基于單細胞測序探討金絲桃素抗抑郁的作用機制————作者：倪慧心;劉海鑫;周炳燦;陳明恒;林萍燕;高正濤;林新培;林瑤;吳方真;許茜; 摘要：目的 運用單細胞測序技術探究金絲桃素抗抑郁的作用機制。方法 將C57BL/6小鼠隨機分為正常組、抑郁癥模型組、金絲桃素干預組。慢性不可預知溫和應激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)造模與藥物干預持續28 d后,通過行為學實驗評估抑郁癥狀,并采集海馬組織進行單細胞測序。篩選重點細胞亞群以及各組的差異基因,進行PPI網絡、GO和KEGG富集分析。結果 行為... 補骨脂素對正常大鼠和陰虛大鼠肝臟毒性差異研究及機制初探————作者：裴天仙;李福珍;陳夢穎;王學童;邱麗珍;襲恒豫;周昆; 摘要：目的 從脂質代謝的角度,研究補骨脂素對正常和陰虛大鼠肝臟毒性的差異,幫助闡釋古籍中記載的補骨脂慎用于陰虛患者可能的機制。方法 SD大鼠隨機分為正常對照組（CMC-Na）、正常給藥組（CMC-Na+補骨脂素）、陰虛對照組（CMC-Na+甲狀腺素）、陰虛給藥組（CMC-Na+甲狀腺素+補骨脂素）,甲狀腺素(1 mg·kg-1)10 d進行陰虛造模,再給予補骨脂素(200 mg·k... 真武湯對脂多糖誘導的腎小球上皮細胞炎癥、氧化應激及凋亡的影響————作者：王曼非;柴希;高夏夏;儲開博;張育敏;田岳鳳;何麗清; 摘要：目的 基于N rf2/HO-1信號通路探討真武湯對脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）誘導的人腎小球上皮細胞（human glomerular epithelial cells,HGEC）炎癥、氧化應激和凋亡的影響及作用機制。方法 用LPS(1.0mg·L-1)處理HGEC細胞24 h構建氧化損傷模型,在此基礎上加入2.5%、5%、10%真武湯含藥血清聯合... 內皮間充質轉化在心血管疾病中參與機制的研究進展————作者：王瓊森;劉璇; 摘要：內皮間充質轉化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndMT)是指內皮細胞在一定條件下發生形態和功能上的改變,轉變為具有間充質特性的細胞的過程。EndMT在心血管疾病、各種組織纖維化疾病及腫瘤等的病理發展中都有參與。該文綜述了近期EndMT的研究進展,重點介紹其在心血管疾病中的重要參與作用及相關病理機制 壞死性凋亡在慢性腎臟病中的作用機制進展————作者：邱萍;黃朔;駱啟晗;馬青;陳傅喆;單子怡;劉一鳴;李昌煜; 摘要：慢性腎臟病(chronic kidney disease,CKD)是以腎臟結構損傷和功能障礙為主要特征的慢性疾病。目前,臨床上尚缺乏針對CKD有效的治療藥物和防治手段。越來越多的研究證明,壞死性凋亡作為一種新型程序性細胞死亡方式,在CKD的發病及病程進展中扮演著至關重要的角色。針對壞死性凋亡途徑的關鍵分子,如RIPK1、RIPK3和MLKL,開發小分子抑制劑已成為治療CKD的新興策略,已在多種體內... 黃芪甲苷調控DDR1/PI3K/Akt信號通路對急性髓系白血病HL-60細胞增殖、凋亡的影響————作者：任曉艷;方芳;于玲;王萍; 摘要：目的 探討黃芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)對急性髓系白血病HL-60細胞增殖、凋亡以及盤狀結構域受體1(discoid domain receptor 1,DDR1)/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B (phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信號通路的影響。方法 實驗分為對照組(Control)、AS-Ⅳ干預... 基于STAT3/GPX4/SLC7A11軸的新藤黃酸體內外誘導骨肉瘤鐵死亡的作用和機制————作者：陳運動;李豫皖;趙海建;聶興國;李中鋒; 摘要：目的 探究新藤黃酸（neogambogic acid,N GA）誘導骨肉瘤K7M2細胞和皮下移植瘤小鼠腫瘤組織鐵死亡的作用和機制。方法 MTT檢測不同濃度(1、2、4、8、16、32、64、128μmol·L-1)NGA對細胞增殖的影響并計算IC50值;Calcein AM檢測細胞活力;Transwell實驗檢測侵襲能力;TEM觀察線粒體形態;鐵死亡誘導... 冠心寧注射液通過CCL21調節心臟免疫改善心肌梗死作用————作者：白雨欣;張迎雪;石婷婷;朱思楠;許振坤;王虹;陳璐; 摘要：目的 探討冠心寧注射液調節心臟免疫微環境改善小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)的作用機制。方法本研究采用永久性結扎冠狀動脈左前降支制備小鼠MI模型,實驗分為5組:假手術組、模型組、冠心寧注射液低劑量組,冠心寧注射液高劑量組、陽性藥卡托普利組。對心臟稱重,收集心臟組織采用Masson染色進行病理分析;免疫熒光染色檢測梗死邊緣區細胞凋亡及趨化因子配體21 (C-C mot... 基于網絡藥理學與組分配伍理論探討鱉甲-莪術有效組分協同抗三陰性乳腺癌的作用及機制驗證————作者：馮豆豆;駱小珊;蒙雁云;趙晶哲;朱久龍;黃雅珍;謝青;凌湘力;謝甦; 摘要：目的 探究鱉甲-莪術抗三陰性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)的有效組分配伍及潛在作用機制并進行實驗驗證。方法 利用TCMSP、Swiss Target Prediction獲得鱉甲-莪術有效成分及作用靶點;OMMI、GeneCards數據庫獲取TNBC的疾病靶點;STRING數據庫構建PPI網絡;DAVID數據庫進行GO、KEGG通路富集分析。Cyto... 基于TLR4/MyD88/NF-κB信號通路探討豆甾醇抗肝細胞癌的作用機制————作者：于春;馬燕花; 摘要：目的 采用分子對接和體外實驗,探討豆甾醇(stigmasterol)對肝細胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中TLR4/MyD88/NF-κB信號通路的調節機制。方法 使用AutoDock程序進行分子對接,研究豆甾醇與Toll樣受體4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓樣分化因子88 (myeloid differentiation primar... 相關醫學期刊推薦 核心期刊推薦
