【摘要】目的探討出血性腦梗死(HI)的臨床特點與CT表現(xiàn)。方法對53例出血性腦梗死患者的臨床特點及頭顱CT檢查結(jié)果進行分析。結(jié)果大面積腦梗死及心源性栓塞患者發(fā)生HI的機率高。發(fā)生HI時部分病人病情加重，以頭痛發(fā)生的頻度最高。頭顱CT的表現(xiàn)可分為血腫型和非血腫型。結(jié)論對于腦梗死病人尤其是大面積梗死及心源性栓塞患者，均應在治療中定期進行頭顱CT檢查，以便及時發(fā)現(xiàn)本病，合理修正治療。頭顱CT是HI的重要手段。
　　【關鍵詞】腦梗死論文；出血；CT
　　出血性腦梗死(HI)系指顱內(nèi)梗死區(qū)內(nèi)由于血液再通而形成繼發(fā)性出血。隨著CT、MRI的應用，提高了對HI的早期診斷率�，F(xiàn)將我院近年來收治的53例出血性腦梗死患者的臨床及CT檢查結(jié)果報告如下：
　　1臨床資料論文
　　1.1一般資料：53例HI患者均為我院2003年6月至2007年6月經(jīng)CT確診的住院病人。年齡為47歲～82歲，平均年齡58±11歲。既往有高血壓病21例(合并房顫12例)，冠心病14例(合并房顫7例)，風心病11例(合并房顫9例)，糖尿病19例，高尿酸血癥9例，無明顯心血管疾病3例。其中51例應用彩色多譜勒超聲儀(探頭頻率10MHz)，對頸總動脈、頸內(nèi)動脈起始段進行觀察，發(fā)現(xiàn)頸動脈粥樣斑塊患者28例，其中軟斑和混合斑22例，硬斑6例。HI發(fā)現(xiàn)時間最短20小時，最長19天，其中＜3天7例，4～7天19例，8～15天23例，＞15天4例。
　　1.2臨床表現(xiàn)：本組53例患者全部經(jīng)頭顱CT檢查確診，其中有2例以癲癇收住入院，另有1例以精神異常、腦炎待排而收入病房，均于次日或第三天經(jīng)頭顱CT確診為腦梗死。首次頭顱CT確診為HI的有1例，距發(fā)病時間為26小時。其余49例以缺血性腦卒中收入院。在治療中，除1例確診HI外，45例病情發(fā)生變化，臨床癥狀再度加重，主要表現(xiàn)為頭痛41例，意識障礙13例，頭昏11例，惡心嘔吐25例，肢體癱瘓加重6例，病理征陽性32例，面癱3例，偏身感覺障礙1例，失語2例，癲癇樣發(fā)作7例，經(jīng)頭顱CT復查后均確診為HI。首次確診HI的1例及另外治療后CT復查發(fā)現(xiàn)HI的7例，在入院治療過程中，無明顯癥狀惡化表現(xiàn)，病情穩(wěn)定，癥狀改善論文。
　　1.3CT表現(xiàn)：(1)病灶形態(tài)：53例患者CT均顯示低密度區(qū)內(nèi)有散在的斑點、片或團塊狀高密度影，可分為：①血腫型9例，即在梗死區(qū)中繼發(fā)的高密度影顯團塊狀，其中有明顯占位效應的7例，腦室受壓，中線結(jié)構(gòu)移位。②非血腫型44例，表現(xiàn)為梗死區(qū)中繼發(fā)的高密度灶呈點狀、片狀及條狀分布，無明顯占位效應。(2)病灶分布：53例均在顱內(nèi)動脈系供血區(qū)，其中額葉2例，顳葉6例，頂葉8例，基底節(jié)區(qū)2例，額葉＋顳葉＋頂葉15例，額葉＋顳葉7例，顳葉＋頂葉12例，顳葉＋基底節(jié)區(qū)1例。
　　1.4治療及轉(zhuǎn)歸：本組患者一經(jīng)確診為HI后，立即�？鼓�、降纖、抗血小板凝集及血管擴張劑等，給予脫水、腦細胞保護劑及對癥處理。按照1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的療效評價標準，痊愈6例，顯著進步21例，進步15例，死亡4例，自動出院7例。
　　2討論
　　文獻報告大面積腦梗死及心源性栓塞為HI的重要的危險因素。頸動脈內(nèi)膜增厚及粥樣斑塊是腦卒中獨立的危險因子，頸動脈病變已經(jīng)作為腦梗死重要的危險預測指標。目前認為，頸動脈不穩(wěn)定斑塊主要通過粗糙的破裂或未破裂的斑塊表面激活血小板和凝血因子形成血栓以及斑塊不穩(wěn)定栓塞遠端的血管這二種機制造成顱內(nèi)動脈栓塞［1］。本組發(fā)現(xiàn)頸動脈粥樣斑塊28例，占52.8%。因此，在臨床上對于腦梗死特別是大面積梗死及心源性栓塞、頸動脈不穩(wěn)定斑塊形成的病人，不論臨床癥狀有無加重，均應定期進行頭顱CT檢查，以及時發(fā)現(xiàn)，及時治療，以改善預后。
　　本組病例CT的特點有如下幾點：①好發(fā)于頸內(nèi)動脈系供血區(qū)，病灶多在皮質(zhì)。②CT顯示大片梗死灶內(nèi)有高密度影，其密度不均，邊界不清，CT值低于高血壓腦出血。③血腫型常伴有明顯占位效應論文。
　　HI的發(fā)生機制可能有：①腦栓塞患者栓子堵塞血管后，其遠端血管缺血、壞死，栓子崩解或向遠處移動后，重新恢復血液灌注，造成血管破裂出血［2］。②側(cè)枝循環(huán)形成，但新生血管結(jié)構(gòu)不完整，通透性高，出現(xiàn)滲血。③大面積梗死后出現(xiàn)團塊效應及周圍腦組織的水腫，可能對周圍的血管壓迫和引起血流郁滯。水腫減輕后，這些血管發(fā)生再灌注，但這些血管又由于缺血等原因引起通透性增加，故而發(fā)生HI。
　　有學者認為，由于血管自動調(diào)節(jié)功能受損，血管栓塞后，受損的遠端血管壁，血流恢復后易于漏血，在原有缺血壞死的基礎上，可發(fā)生出血性梗死［3］。腦梗死后，由于栓塞動脈的栓子被溶解或治療崩解造成血管再通，而栓塞遠端的血管尤其是毛細血管缺血壞死，此時在正常血壓下也可造成血管破裂出血，從而形成出血壞死［4］。
　　有學者通過實驗室在大鼠大腦中動脈堵塞缺血模型證實，高血糖使腦缺血損害加重，不僅加重腦水腫，而且伴有點狀出血。說明腦梗死時高血糖可進展為HI，所以，在臨床上，急性腦梗死急性期不宜用高糖。高血糖可加重腦水腫形成和破壞血腦屏障，降低腦血流，促進出血性轉(zhuǎn)化作用［5，6］。
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