胃病是一種常見的病，近年來隨著社會壓力的增大，在年輕人中間也有很多患胃病的。胃病也分很多種，不同的病癥對應不同的治療方式。本文是一篇醫(yī)學類中文核心論文范文，主要論述了幽門螺桿菌感染與門靜脈高壓性胃病的臨床分析。

 　　摘要 目的：探討幽門螺桿菌(Hp)感染與門靜脈高壓性胃病(PHG)之間的臨床意義。方法：對肝硬化患者行胃鏡快速尿素酶試驗、14C或13C尿素呼氣試驗測Hp。隨機選擇同期接受胃鏡檢查為慢性胃炎患者150例作為對照。結果：研究表明門靜脈高壓性胃病組Hp陽性率37%(37/100)明顯低于對照組Hp陽性率64.7%(97/150)，且在性別和年齡間差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);Hp感染在兩組的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結論：Hp感染與門靜脈高壓性胃病無統(tǒng)計學相關性差異，Hp感染在其發(fā)病機制中不起主要作用。Hp感染不是肝硬化產生PHG的主要致病因素，對有Hp感染的PHG患者無需常規(guī)抗Hp根除治療。

　　關鍵詞 幽門螺桿菌感染,門靜脈高壓性胃病,臨床分析

　　肝硬化并上消化道出血病因中除了食管胃底靜脈曲張外，臨床上門靜脈高壓癥也是其常見出血原因。隨著廣泛開展的胃鏡調查發(fā)現(xiàn)，其中10%～60%是南門靜脈高壓性胃病(PHG)引起，臨床實踐中對此十分重視。肝硬化時，門脈高壓性胃病和肝源性潰瘍的發(fā)生率也較一般人群顯著增高。現(xiàn)已明確幽門螺桿菌與消化系統(tǒng)疾病存在密切關聯(lián)，研究證明Hp是引起慢性活動性胃炎、消化性潰瘍的病因;但Hp與PHG關系需進一步探究。2009年1月-2013年6月收治肝硬化合并PHG患者100例，進行了14C或13C尿素呼氣實驗檢測Hp，目的在于探討PHG的發(fā)生與Hp的關系，現(xiàn)報告如下。

　　資料與方法

　　選取病例資料均經臨床及實驗室(肝功、B超、腹部CT、內鏡等)做出肝硬化診斷，門靜脈高壓的診斷標準參照1991年“意大利肝硬化臨床和儀器檢查方案”中的標準，PHG及嚴重程度按照McCormic標準。2009年1月-2013年6月收治肝硬化患者150例，其中PHG 100例，男62例，女38例;年齡35～76歲，平均56.5歲，其中肝硬化病史6個月～13年，肝炎后肝硬化55例，酒精性肝硬化28例，原發(fā)性膽汁瘀積性肝硬化3例，不明原因肝硬化14例。隨機選擇同期接受胃鏡檢查的慢性胃炎患者150例，作為對照組，男97例，女53例;年齡28～79歲，平均53.7歲。

　　方法：肝硬化PHG患者給予胃鏡檢查后，于距幽門2cm胃竇處取活檢1塊，給予快速尿素酶試驗，行14C或13C尿素呼氣試驗檢測Hp，其中1項陽性者診為Hp感染。

　　統(tǒng)計學方法：采用SPSS 17.0進行統(tǒng)計學分析，采用x2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

　　結果

　　PHG和Hp感染：選取100例PHG，Hp陽性37例，陽性率37.0%(37/100)，其中輕度56例、中度32例、重度12例，Hp陽性率分別為35.71%(20/56)、40.61%(13/32)、33.33%(4/12)，各組之間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。對照組Hp陽性率64.7%(97/150)，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

　　肝硬化患者PHG與非PHGhp陽性率比較：肝硬化組中PHGhp陽性率37.0%，非PHGhp陽性率42%(21/50)，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

　　討論 hp是一種具有多種復雜致病因子的病原菌，由于Hp菌株的多態(tài)性，導致了它與多種上消化道疾病的明顯相關性。肝硬化患者中常規(guī)胃鏡檢查中門脈高壓性胃黏膜病變和消化性潰瘍十分常見。在肝硬化的報道中，國外的Hp感染率17%～40%;國內69.05%～85.1%;但國內外有部分學者，如Balan、陳朝元、張秋寅等認為Hp與PHG發(fā)生之間無相關性。本研究結果顯示，有無PHG的肝硬化患者的Hp感染率相比，差異無統(tǒng)計學意義;在輕、重型PHG的肝硬化患者中，差異無顯著性，表明肝硬化門脈高壓性胃病的發(fā)生及發(fā)展不受Hp感染的影響，故提示Hp與PHC的發(fā)生可能無關。多數(shù)學者認為Hp感染在PHG的發(fā)病機制中不起主要作用。國外有報道Hp感染率與肝硬化嚴重程度無關，肝硬化患者的Hp感染與PHG之間的相關性也很微弱。這可能的原因：①門脈高壓的直接影響：在門脈高壓時，胃腸系統(tǒng)處于高動力循環(huán)狀態(tài)，胃壁毛細血管流體壓增加1倍，黏膜下組織發(fā)生充血、水腫，而此時血流減少，從而導致胃黏膜發(fā)生損害，造成胃液pH值升高，改變了Hp的生存環(huán)境，不利于其在胃黏膜上定植。②肝硬化門脈高壓引起的胃黏膜微循環(huán)紊亂，干擾Hp生長。③肝功能減退造成肝臟的損害，內毒素血癥的存在，酸堿平衡及電解質的紊亂，血氨的升高等都不利于Hp的繁殖及毒力基因的致病力。Hp不是引起PHG的主要原因，Hp感染率可能是隨著食管靜脈曲張加重、肝功能惡化、門脈高壓性胃病加重而降低。在臨床上Hp感染對肝硬化的發(fā)生、發(fā)展無明顯影響。

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