南方醫科大學學報最新期刊目錄

銀翹散配方顆粒與傳統湯劑在抗炎、抗菌及鎮痛藥效的差異比較————作者：郭卓琳;張智恒;郭新鄧;楊葦巍;梁芷晴;區錦瑩;曹惠慧;盧子濱;余林中;劉俊珊;

摘要：目的 探討銀翹散顆粒和傳統湯劑的抗炎、抗菌、鎮痛的藥效差異。方法 采用脂多糖（LPS）誘導巨噬細胞RAW 264.7構建炎癥模型，并給予銀翹散（200、400、800μg/mL），利用實時熒光PCR、Western blotting評價藥物抗炎效果；采用3 dpf斑馬魚分別構建硫酸銅、尾鰭橫切、LPS和Poly (I∶C)顯微注射斑馬魚炎癥模型，并給予銀翹散（200、400、800μg/mL），利...

WW結構域E3泛素連接酶1調控卵巢癌腫瘤微環境中免疫浸潤的機制————作者：郭曉娟;杜瑞娟;陳麗平;郭克磊;周彪;卞華;韓立;

摘要：目的 探討WW結構域E3泛素連接酶1(WWP1)表達與卵巢癌腫瘤微環境（TME）免疫浸潤調控的關系。方法 從TCGA獲取卵巢癌患者數據，以中位值為截斷值分為WWP1高表達和低表達組，采用生物信息學方法分析WWP1表達與卵巢癌預后關系；采用TISCH2比較WWP1在卵巢癌轉移和化療后TME不同免疫細胞亞型的差異；采用TIMER分析WWP1表達對TME免疫細胞浸潤和體細胞拷貝數變異的影響；采用TIGE...

DTX2促進奧沙利鉑耐藥的結直腸癌細胞增殖、侵襲和上皮間質轉化————作者：馬振南;劉福全;趙雪峰;張曉微;

摘要：目的 探討DTX2對奧沙利鉑耐藥的結直腸癌（CRC/OXA）細胞的影響及作用機制。方法 利用CCK8檢測奧沙利鉑（OXA）對CRC細胞的抑制率，構建CRC/OXA細胞系，檢測CRC/OXA細胞中DTX2的表達水平，利用基因工具干預CRC/OXA細胞，分為未轉染組（con）、敲低組（DTX2-shRNA）及共轉染組（DTX2-shRNA+pcDNA-Notch2）。采用平板克隆、劃痕和Transwe...

電針預處理通過調節腸道-大腦軸及Nrf2/HO-1信號通路抑制鐵死亡減輕大鼠腦缺血再灌注損傷————作者：張安邦;孫秀頎;龐博;吳遠華;時靖宇;張寧;葉濤;

摘要：目的 探討電針（EA）預處理通過調節腸道微生物群和Nrf2/HO-1信號通路以及抑制鐵死亡來減輕腦缺血再灌注損傷（CIRI）的潛力。方法 誘導CIRI的大鼠接受大腦中動脈堵塞（MCAO）手術，并分為假手術組、模型組和EA治療組，每組10只。EA治療在百會穴（DU20）和足三里穴（ST36）于MCAO前3 d進行。評估神經功能缺損和開放場行為，使用TTC、Nissl和HE染色檢查腦梗死和海馬病理。通...

重癥監護病房急性腎損傷患者首次24 h動脈氧分壓與死亡率相關：基于MIMIC-IV數據庫————作者：王子皓;陶麗麗;鄒碧清;安勝利;

摘要：目的 基于MIMIC-IV數據庫的回顧性臨床數據，旨在評估急性腎損傷（AKI）患者在ICU入院后首個24 h平均動脈氧分壓（PaO₂）與死亡率的關系，并確定適宜的PaO₂閾值以指導氧療策略。方法 根據入院后24 h內的平均動脈氧分壓（PaO₂），通過受試者工作特征（ROC）曲線分析及約登指數最大化原則確定最佳PaO₂

活血舒風顆粒通過抑制TLR4/NF-κB通路改善慢性偏頭痛小鼠的中樞敏化————作者：梁曉濤;熊一凡;劉雪琪;梁小珊;朱曉煜;謝煒;

摘要：目的 探討活血疏風顆粒（HXSFG）對慢性偏頭痛（CM）小鼠中樞敏化的干預作用及機制。方法 通過文獻檢索獲取活血疏風顆粒的主要化學成分，使用多重數據庫分析預測藥理機制。動物實驗驗證：選用雄性SPF C57BL/6J小鼠，使用腹腔注射硝酸甘油給藥（10 mg/kg），隔日注射，連續注射5次，制備偏頭痛小鼠模型。以活血疏風顆粒灌胃或托吡酯腹腔注射進行干預，根據干預方式的不同將小鼠分為對照組（Contr...

左肝內血管可視化3D分型及其在精準肝切除術的臨床應用————作者：鄭俊;王志華;胡小軍;何翔;范應方;

摘要：目的 運用三維可視化技術探索左半肝的門靜脈及肝靜脈系統的空間解剖，并進行可視化3D分型，為左肝病灶的解剖性肝段、亞肝段切除提供解剖學依據。方法 篩選244例肝臟增強CT的薄層數據，采用MI-3DV Works軟件對左肝內門靜脈系統及肝靜脈系統進行分割及三維重建，統計左肝門靜脈及肝靜脈分支的起始位置、數目、空間走行及相對位置關系，分別進行3D分型和肝段劃分，指導臨床左肝段及亞肝段切除術。結果 244...

調周滋陰方治療早發性卵巢功能不全：療效、安全性及作用機制————作者：唐培培;談勇;殷燕云;聶曉偉;黃菁宇;左文婷;李玉玲;

摘要：目的 基于網絡藥理學探討調周滋陰方治療早發性卵巢功能不全（POI）的作用機制，通過動物實驗進行驗證，并設計臨床對照試驗驗證調周滋陰方對該病的臨床療效。方法 利用TCMSP、PubChem、Swiss Target Prediction、Genecards、OMIM等數據庫篩選相應靶點，獲取核心PPI，進行GO、KEGG富集分析，構建“疾病-通路-靶點-成分-藥物”網絡，采用AutoDock對核心活...

AConvLSTM U-Net：基于雙向稠密連接和注意力機制的多尺度頜骨囊腫分割模型————作者：李蘇強;王周陽;產思賢;周小龍;

摘要：目的 提出一種基于雙向稠密連接和注意力機制的多尺度頜骨囊腫分割模型（AConvLSTM U-Net），實現頜骨囊腫圖像的準確自動分割。方法 使用含有2592張頜骨囊腫圖像數據集。首先，AConvLSTM U-Net在編碼路徑上設計移動翻轉瓶頸卷積模塊（MBC）以增強特征提取能力。其次，采用雙路徑稠密卷積（DPD）連接編碼器和解碼器，在跳躍連接中引入雙向ConvLSTM以獲取豐富的語義信息。然后，解...

絨毛樣蛋白VILL通過與LMO7蛋白相互作用抑制鼻咽癌細胞增殖————作者：曾玉梅;李繼科;黃仲曦;周毅波;

摘要：目的 探索絨毛樣蛋白VILL抑制鼻咽癌增殖的分子機制。方法 收集136例鼻咽癌和67例鼻咽非癌組織，采用免疫共沉淀（CO-IP）、質譜、Western blotting、免疫熒光、和GST pull down實驗在鼻咽癌細胞株中篩查并驗證VILL相互作用豐度最高蛋白。采用轉基因實驗，在體外（鼻咽癌細胞株）和體內（裸鼠）驗證VILL與靶蛋白對鼻咽癌增殖的調控作用。采用免疫組化實驗在臨床組織標本中驗證...

PYCR1的泛癌分析及其對膀胱癌化療和免疫治療應答的潛在預測價值————作者：李煜桐;宋杏鈺;孫蕊旭;董璇;劉宏偉;

摘要：目的 基于生物信息學分析探究吡咯啉-5-羧酸還原酶-1(PYCR1)作為泛癌生物標志物的潛力，并探究其在膀胱癌（BLCA）中的表達、功能及臨床意義。方法 通過生物信息學分析PYCR1與泛癌患者預后、免疫微環境重塑、腫瘤突變負荷及微衛星不穩定性的關聯。在TCGA-BLCA數據集中通過單因素和多因素回歸分析PYCR1作為BLCA患者獨立預后風險因素的潛力，并構建臨床決策模型。利用IMvigor210中...

眼針療法通過上調METTL3介導的m⁶A甲基化修飾促進腦皮層血管新生進而改善腦缺血再灌注損傷大鼠的神經功能————作者：浦延鵬;王震;儲浩然;

摘要：目的 觀察眼針對CIRI模型大鼠神經功能及缺血側腦皮層組織血管新生的影響，基于METTL3介導的m⁶A甲基化修飾，上調HIF-1α/VEGF-A信號軸，促進血管新生，探究眼針改善CIRI模型大鼠神經功能的作用機制。方法 將SD大鼠50只，隨機分為正常、假手術、模型、眼針及激動劑組，n=10。采用改良線栓法制備CIRI模型，分組干預后對大鼠進行神經功能評分，TTC染色比較腦梗死...

梓醇扶正制毒配伍從SLC7A11/GPX4通路抑制鐵死亡減輕雷公藤甲素肝毒性————作者：張林落;李長青;皇玲玲;周學平;婁媛媛;

摘要：目的 研究梓醇扶正制毒配伍對雷公藤甲素所致肝損傷的減毒作用及其鐵死亡相關機制。方法 通過動物實驗篩選雷公藤甲素所致小鼠肝毒性的最佳劑量，再將20只C57BL/6J小鼠分為空白組、雷公藤甲素組（0.6 mg/kg）、梓醇組（4.5 mg/kg）和兩藥配伍組（0.6 mg/kg+4.5 mg/kg),5只/組。灌胃給藥13 d后，檢測小鼠肝組織病理、肝功能指標、亞細胞結構、脂質過氧化指標、亞鐵離子沉積...

鐵過載誘導的小鼠肝纖維化過程影響巨噬細胞M2極化————作者：俞佳雯;周薏;錢春美;穆藍;闕任燁;

摘要：目的觀察鐵過載誘導的小鼠肝纖維化過程中肝內巨噬細胞極化的演變過程。方法選取32只6～8周齡C57BL/6小鼠，隨機分為對照組（n=8）、模型組（n=24）。模型組每日給予外源性右旋糖酐鐵（50 mg/kg）制作慢性鐵過載誘導的小鼠肝纖維化模型，在造模第3、5、7周分別處死小鼠，隨機分為模型第3、5、7周組，8只/組；對照組給予腹腔注射同等劑量的生理鹽水。取小鼠肝臟組織進行Masson染色、Siri...

參芪補中方通過激活AMPK/SIRT1/PGC-1α改善COPD肺脾氣虛證大鼠線粒體功能障礙————作者：張璐;丁煥章;許浩燃;陳珂;許博文;楊勤軍;吳迪;童佳兵;李澤庚;

摘要：目的 基于AMP依賴的蛋白激酶（AMPK）/沉默調節蛋白1(SIRT1)/過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活因子1α(PGC-1α)通路探討參芪補中方對COPD大鼠線粒體功能障礙的影響。方法 將60只SD大鼠隨機分為正常組（Control）、模型組（Model）、參芪補中方低劑量組（SQBZ-L）、參芪補中方中劑量組（SQBZ-M）、參芪補中方高劑量組（SQBZ-H）、氨茶堿組（APL）,10只/...

Aurora-A過表達通過激活NF-κBp65/ARPC4信號軸促進宮頸癌細胞的侵襲和轉移————作者：岳雅清;牟召霞;王希波;劉艷;

摘要：目的 探索敲低肌動蛋白相關蛋白2/3復合體亞基4(ARPC4)對Aurora-A過表達誘導的宮頸癌細胞增殖、遷移、侵襲及上皮間質轉化的影響以及Aurora-A表達調控ARPC4的分子機制。方法 將pCDH-NC、pCDH-Aurora-A、pCDH-Aurora-A+shRNA-ARPC4、pCDH-Aurora-A質粒轉染至Hela細胞中，并在第4組細胞中加入NF-κBp65抑制劑，RT-PCR...

穗花杉雙黃酮通過抑制細胞焦亡減輕小鼠急性肺損傷————作者：孫亞磊;羅萌;郭長勝;高靜;蘇凱奇;陳立典;馮曉東;

摘要：目的 探究穗花杉雙黃酮（AF）通過抑制NLRP3/ASC/Caspase-1軸介導的細胞焦亡減輕急性肺損傷（ALI）的機制。方法體內實驗中，將60只BALB/c雌性小鼠隨機分為對照組（Control組）、模型組（LPS組）、AF低劑量治療組（LPS+AF-LD組）、AF中劑量治療組（LPS+AF-MD組）、AF高劑量治療組（LPS+AF-HD組），12只/組。灌胃給藥0.5 h后氣管滴注LPS造模...

4-（芳基乙炔基）-吡咯并[2,3-d]嘧啶通過抑制mGluR5調控ERK1/2-SGK1信號通路改善小鼠創傷后應激障礙————作者：何存寶;楊紹杰;朱國旗;

摘要：目的 評價4-（芳基乙炔基）-吡咯并[2,3-d]嘧啶（10b）對單一長時程應激（SPS）誘導的小鼠創傷后應激障礙（PTSD）樣行為及ERK1/2-SGK1信號通路的影響。方法 將C57 BL/6小鼠隨機分為正常對照組，SPS模型組，化合物10b低、中、高劑量組和帕羅西汀組，6只/組。采用行為學實驗評價SPS模型組小鼠的PTSD樣行為；Western blotting聯合免疫熒光檢測小鼠海馬組織代...

CDKN3高表達促進胃癌細胞的遷移和侵襲：基于調控p53/NF-κB信號通路和抑制胃癌細胞凋亡————作者：張毅;沈昱;萬志強;陶嵩;柳亞魁;王栓虎;

摘要：目的 探究周期蛋白依賴性激酶抑制因子3(CDKN3)在胃癌中的表達情況，并分析其影響胃癌患者預后的潛在作用機制。方法 納入114例胃癌患者資料，分析CDKN3在胃癌組織中表達水平及其對胃癌患者術后5年生存率的影響；GO及KEGG富集分析預測CDKN3的生物學功能及可能的作用機制；通過慢病毒轉染技術干預CDKN3的表達。采用Transwell、CCK-8、TUNEL染色、流式細胞術及Western ...

類風濕性關節炎中氧化應激與免疫浸潤的生物信息學分析————作者：高志;吳傲;胡仲翔;孫培養;

摘要：目的 探索類風濕關節炎中氧化應激和免疫浸潤的作用。方法 從GEO數據庫中獲取類風濕關節炎數據集GSE55235(10例類風濕關節炎樣本和10例健康對照樣本)和GSE55457(13例類風濕關節炎樣本和10例健康對照樣本)，將兩個數據集作為實驗數據集進行合并，使用R語言獲取類風濕關節炎樣本和正常關節樣本的差異表達基因，并與氧化應激相關基因取交集得到差異表達氧化應激基因。對差異表達氧化應激基因進行KE...

　　南方醫科大學學報來自網友的投稿評論：

• 畫個圈圈兜住幸福

  2024年1月投稿，經歷兩次初審返修，差不多一個月時間，然后送外審，外審時間計劃三個月，但是差不多快四個月才返回意見，給退稿了，給了詳細中肯的退稿意見。感覺雜志要求還是比較高的。掛的多個基金，有國自然。審稿周期是真的有點長了，著急發表的可能要注意一下。

  2024-06-13 10:40

提交